高碘与甲状腺疾病的关系
                                         ——做好尿碘检测，预防高碘

      碘是人体所必需的微量元素，缺碘和高碘摄入均可引起不同程度的甲状腺疾病。按ＷＨＯ 等国际组织推荐标准，正常成人碘的生理需要量为２００μｇ／ｄ，合适摄入量为１００～３００μｇ／ｄ。我国是世界上碘缺乏病分布广泛、病情严重的国家之一，全国各地均存在不同程度的碘缺乏，但也存在一些高碘地区和高碘病区。２００３年颁布的高碘地区和高碘病区标准为：凡居民饮用水碘含量超过１５０μｇ／Ｌ，８～１０岁儿童尿碘中位数大于４００μｇ／Ｌ，即可划定为高碘地区；凡居民饮用水碘含量超过３００μｇ／Ｌ，８～１０岁儿童尿碘中位数大于８００μｇ／Ｌ，８～１０岁岁儿童甲状腺肿大率大于５．０％，即可定为高碘病区。
      目前，在山东、山西、河南、江苏、安徽等１１个省份发现高碘地区。河南、江苏、安徽等省份发现高碘病区。其中河北、河南、山东、江苏、安徽５个省市的高碘地区基本连成一片，沿黄河古道分布；山西的高碘地区主要分布在大同、晋中两大盆地；内蒙古主要分布在河套地区。近年来，科研人员对高碘与甲状腺疾病的关系进行了大量研究，主要是高碘与甲状腺肿、甲状腺功能减退、甲状腺功能亢进、甲状腺癌（主要是乳头癌）、自身免疫性甲状腺疾病等的关系。
      高碘性甲状腺肿　是长期摄入远远超过机体生理需要量的碘而引起的甲状腺肿。根据流行病学特点，可分为散发性和地方性两类。因为医学检查或治疗而长期服用含碘药物而引发，多为散发性高碘性甲状腺肿。因环境高碘所致则多呈地方性流行发病，称为地方性高碘性甲状腺肿。我国已发现的地方性高碘病区，绝大数是水源性的地方性甲状腺肿。
      发病机制　传统的解释是高碘摄入，碘抑制了甲状腺过氧化物酶的活性，促进了甲状腺肿的发生。然而，这种状况是暂时的，多数人机体很快适应，故大多数人并不发生高碘性甲状腺肿。但是如果长期摄入高碘，尽管机体的适应功能会使激素代谢维持正常，但由于胶质合成过多而潴留，高碘又抑制蛋白脱酶，最终导致滤泡腔扩大而形成甲状腺肿。也有研究表明，高碘摄入后主要是抑制了钠－钾转运体，使碘向甲状腺内转运减少，造成细胞内碘水平的下降，甲状腺激素合成减少，继而促进了甲状腺肿的发生。还有人认为是高碘导致甲状腺激素释放障碍，使甲状腺滤泡中胶质蓄积，滤泡扩张而形成甲状腺肿大。
      高碘与甲状腺肿的关系　高碘导致甲状腺肿，已为国内外专家一致认同。２０世纪７０年代，有关专家学者曾在渤海湾沿岸的水源性高碘地区进行了大量研究工作，提出尿碘水平与甲状腺肿患病率呈“Ｕ”型曲线关系，当尿碘低于５０μｇ／Ｌ时，碘越少甲肿患病率越高，而尿碘高于８００μｇ／Ｌ时，尿碘越高则甲肿患病率越高。同时专家用高碘致小白鼠甲状腺肿的实验研究证实，饮用高碘水可引起实验动物甲状腺肿大，肿大率随碘剂量的增加而增加。其他相关研究机构也表明，长期饮用高碘水的人群甲肿率及甲状腺功能紊乱的患病率增加，而停止饮用高碘水后发病率下降。（尿碘检测试剂）